陈奇， 2013年于中国科学院上海生命科学研究院获得博士学位，2013年-2021年在德国马普分子生物医学研究所从事博士后研究。2021年9月加入中国科学院广州生物医药与健康研究院任研究员。研究领域：（1）造血干细胞与骨髓微环境相互作用；（2）血管在呼吸疾病与再生中的功能。
Here we report the identification of SS18 as a regulator for pluripotent to somatic transition or PST by CRISPR-based whole genome screens.We further show that its N-terminal 70aa is required for PST by interacting with the Brg/Brahma-associated factor (BAF) complex, and remains functional even swapped onto unrelated IDRs or even an artificial 24 tyrosine polypeptide. Finally, we show that SS18 mediates BAF assembly through phase separation to regulate PST.
郭伟翔，2008年获中国科学院动物研究所博士学位，2008-2011年在美国新墨西哥州大学从事博士后研究，2011-2014年在美国威斯康星大学麦迪逊分校从事博士后研究，2014年任中国科学院遗传发育所研究员。2015年入选“海外高层次人才引进计划”青年项目。郭伟翔博士着重研究神经干细胞和神经发生的细胞和分子机制，及它们在神经退行性疾病和神经发育疾病的发生机制，从而为这些疾病的预防和治疗提供理论依据。其研究结果以通讯作者发表在Cell Stem Cell、Neuron、Mol. Psychiatry、PNAS等国际主流学术期刊。
陈捷凯，中国科学院广州生物医药与健康研究院细胞谱系与发育研究中心主任，中科院再生生物学重点实验室常务副主任，国家重点研发计划及973计划首席科学家，国自然优青，曾获国家自然科学二等奖、中科院杰出成就奖等奖项。
顾正龙，国际知名遗传学家，研究兴趣主要集中在线粒体与疾病、基因组功能与进化、多基因调控网络功能和进化等诸多领域，2000年以来在多种知名国际学术期刊上发表文章逾60余篇，包括《自然（Nature）》、《自然遗传（Nature Genetics）》、《美国科学院院报（PNAS）》、《基因组研究（Genome Research）》、《美国实验生物学会联合会杂志（FASEB）》、《分子生物与进化（MBE）》、《生物化学杂志（JBC）》等。
黄展鹏，2007年博士毕业于中山大学；随后在美国北卡莱罗纳州大学教皇山分校以及哈佛医学院附属波士顿儿童医院进行博士后研究工作。2011-2017年任哈佛医学院讲师。2017年11月通过中山大学“百人”计划引进到中山大学附属第一医院。长期从事心血管发育与疾病的分子机制研究。
黄盛丰，中山大学教授，博士生导师，国家自然科学基金优秀青年基金获得者，入选教育部人才奖励计划，曾获国家自然科学奖二等奖，中国药学会科学技术一等奖和广东省自然科学一等奖。主要从事比较免疫学和功能基因组学研究。
冯立强，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员。现主要集中于新冠、蚊媒黄病毒疫苗等研发。以第一/通讯作者在Nat Communic, mBio, NPJ Vaccines, J Virol, Emerg Microb Infect等发表研究论文；申请发明专利9项，其中1项PCT在美国和欧洲获授权。承担国自然、国家重点研发计划、国家重大传染病专项等多项课题。
范江霖，教授，日本山梨大学医学部分子病理学教研室，主任教授。教育部长江学者教授海外评选委员会委员，兼任20多种国际期刊审稿人，美国心脏学会Fellow，日本动脉硬化学会理事，日中医学会评议员，日本华人医师会会长，日本文部省科研资金评审员，国际转基因家兔研究会会长。主要研究方向为炎症，脂质代谢，肥胖，心脑血管病理，动脉硬化的发生发展机制研究。已发表SCI论文230多篇，总引数超过7500次，近5年主编英文专著两部。
韦俊，实验血液学国家重点实验室一级PI，研究员。主要研究方向为探索在血液系统疾病（包括血液肿瘤及自身免疫性疾病）微环境中免疫细胞命运与功能变化的调控机制。以第一作者在Nature（2019，2021），Nature Immunology（2016），Biomaterials（2012），Journal of Immunology（2013，2014）等杂志上发表论文和综述10篇，以合作作者身份在Cell，Cell Metabolism，Cell Research，Blood，Hepatology，PNAS等杂志发表文章10余篇。
Here, we established an in vitro liver disease model of liver organoids and hepatocytes developed from iPSCs of patients. We showed that both iHep and iHep-generated organoids (iHep-Orgs) are more sensitive to iron overload-induced ferroptosis which is a process mediated by nuclear receptor co-activator 4 (NCOA4)-dependent degradation of ferritin in lysosome. This study provides a foundation to investigate new therapeutic avenues for liver failure of MDS patient.
